grossesse et hypertension arterielle 2ème partie

IV Complications

 

A) Maternelles :

 

1) Prééclampsie sévère

Il peut s'agir d'une forme révélatrice d’une PE ou de l'aggravation de la classique triade : hypertension, protéinurie, œdèmes.

Elle se définit soit par une hypertension grave (PAS = à 160 mm Hg et/ou PAD = 110 mm Hg), soit une HTAG telle que définie plus haut avec un ou plusieurs des signes suivants :

- douleurs épigastriques, nausées, vomissements

- céphalées persistantes, hyperréflectivité ostéo-tendineuse, troubles visuels.

- protéinurie > à 3,5 g/j

- créatininémie > à 100 µmol/L

- oligurie avec diurèse < 20 mL/H

- hémolyse

- ASAT > à trois fois la norme du laboratoire

- thrombopénie < à 100.000/mm3.

 

2) Le HELLP syndrome (Hemolyse, Elevated Liver enzymes, Low Plaquettes) est une complication pouvant être isolée ou associée à la prééclampsie. Il est constitué de l'association de 3 phénomènes biologiques :

– une hémolyse (présence de schizocytes), chute de l’haptoglobine, LDH

augmentées;

– une élévation des transaminases (TGO, TGP) (> 70 UI/L) ;

– une thrombopénie (< 100 000/L).

Sa présence est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité

materno-fœtales.

Son diagnostic clinique est difficile car aucun symptôme n’est pathognomonique. Il peut apparaître en post-partum (30% des cas) et en l’absence de tout signe de prééclampsie (10 à 20% des cas).

La complication maternelle la plus redoutée de ce syndrome est l’hématome souscapsulaire du foie avec son risque de rupture hépatique. Une échographie hépatique doit être systématiquement réalisée pour le rechercher en cas de HELLP.

Le traitement du HELLP syndrome est l’interruption de grossesse par césarienne ou par voie vaginale selon les cas. En cas de grande prématurité (grossesse < 32 SA), une attitude expectative peut se justifier afin d’assurer une meilleure maturité pulmonaire fœtale, sous couvert d’une surveillance maternofoetale stricte. L’évolution se fait en général vers la guérison complète en quelques jours de post-partum et le risque de récidive du HELLP syndrome est faible.

 

3) L’éclampsie

C’est une crise convulsive (ou un coma) associée à des signes de prééclampsie. Elle est parfois inaugurale. La prise en charge active de la prééclampsie par la mise en route d'un traitement antihypertenseur et anticonvulsivant cherche à diminuer la fréquence de cette complication. La fréquence de l’éclampsie dans les pays industrialisés varie entre 27 et 56 / 100 000 naissances. En France, l’éclampsie est responsable de 2,2% des morts maternelles. Elle survient dans 30 % des cas dans le post-partum et dans 50 % des cas avant la 37e SA. La crise d'éclampsie est précédée de l'apparition de céphalées, de troubles visuels (phosphènes, diplopie) ou auditifs (acouphènes) ou d'une douleur épigastrique (les nausées ou les vomissements ont la même valeur sémiologique). Dans 16 % des cas cependant, ces signes sont absents. Les facteurs de risque de survenue sont principalement l’âge < 20 ans et le manque de surveillance prénatale.

Puis survient la crise convulsive qui débute typiquement par des fasciculations

péribuccales. La crise tonico-clonique se généralise rapidement suivie par une phase post-critique pouvant aller jusqu'au coma. La mort fœtale peut survenir au décours de la crise convulsive.

La prise en charge de l'éclampsie comprend un contrôle de l'hypertension artérielle et des convulsions ainsi qu'une extraction fœtale.

 

4) L’hématome rétroplacentaire (HRP)

Il correspond au décollement prématuré d'un placenta normalement inséré (DPPNI) et met en jeu le pronostic fœtal et maternel. Il complique 0,25 à 0,4% de l'ensemble des grossesses et 4% des PE sévères. C'est un accident de survenue brutale et le plus souvent imprévisible, dont la symptomatologie clinique est trompeuse : métrorragies isolées, souffrance fœtale et/ou hypertonie-hypercinésie utérine. Les paramètres cliniques, biologiques et échographiques permettant de suspecter le risque d'hématome rétroplacentaire sont l'hémoconcentration et l'apparition de Notch sur les dopplers utérins dans les semaines qui précédent l'accident et l'élévation des D-dimères et la tachycardie fœtale dans les jours qui précédent l'accident. Si la césarienne permet de diminuer la mortalité périnatale (20 à 50%) dans les hématomes rétroplacentaires avec enfant vivant, l'accouchement par voie basse est préconisé dans les hématomes rétroplacentaires avec enfant mort, après correction de l'état de choc hémorragique, des anomalies de l'hémostase et de l'atonie utérine.

Un syndrome de défibrination y est souvent associé, avec une composante fibrinolytique prédominante et une expression clinique essentiellement hémorragique.

Il s'agit donc d'une urgence fœtale, dont la souffrance est fonction de l'importance du décollement placentaire, et d'une urgence maternelle, car la patiente saigne et ne coagule plus. Si la césarienne permet de diminuer la mortalité périnatale (20 à 50%) dans les hématomes rétroplacentaires avec enfant vivant, l'accouchement par voie basse est préconisé dans les hématomes rétroplacentaires avec enfant mort, après correction de l'état de choc hémorragique, des anomalies de l'hémostase et de l'atonie utérine ; il doit être obtenu rapidement en surveillant régulièrement la coagulation.

 

5) L’insuffisance rénale aiguë.

Elle est liée en général à une nécrose corticale. C'est la complication à craindre en cas de prééclampsie sévère, de crise d'éclampsie ou d'hématome rétroplacentaire vus tardivement avec oligoanurie prolongée.

6) Autres complications

L’oedème aigu du poumon, l’infarctus du myocarde et la rupture sous -capsulaire du foie sont heureusement exceptionnels.

 

B) Fœtales :

 

1) L’hypotrophie fœtale (RCIU)

Elle complique 7 à 20 % des grossesses avec HTA. Son apparition est le plus souvent tardive, au 3e trimestre de la grossesse et sera dépistée précocement par la stagnation de la biométrie fœtale à l'échographie. Il s’agit en général d’hypotrophie dysharmonieuse, c.a.d. ne touchant que le périmètre abdominal. On se sera au préalable assuré de la validité du terme. Un intervalle de 15 j minimum est nécessaire entre 2 mesures avant de parler de stagnation de croissance. Le diagnostic d’hypotrophie impose l’évaluation du bien-être fœtal, qui repose sur : le score de Manning, les examens doppler et l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal.

2) La mort fœtale in utero (MIU).

Elle survient soit après une longue évolution de la souffrance fœtale chronique

(rarement aujourd’hui en cas de surveillance correcte), soit brutalement au cours

d'un hématome rétroplacentaire ou d'une crise d'éclampsie.

3) La prématurité

Elle peut être extrême (26-28 SA). Il s'agit en général de prématurité "provoquée". En effet, l'extraction fœtale peut être décidée pour sauvetage maternel (Hellp syndrome, HTA sévère incontrôlable ou éclampsie), et/ou pour sauvetage fœtal (hypotrophie sévère plus ou moins associée à des anomalies du rythme cardiaque fœtal). La morbidité fœtale est liée à la prématurité et l'hypotrophie associées.

 

 

V. Traitement :

 

En dehors de la souffrance fœtale aiguë, le transfert in utero s’impose. Avant 32-34 SA selon les conventions régionales, il se fera vers une maternité de niveauIII. Audelà de 34 SA, il se fera vers une structure de niveau II.

Le traitement anti-hypertenseur dépend du type d'HTA. Il doit être instauré lorsque la pression artérielle systolique est = 160 mmHg et/ou la pression artérielle diastolique = 100 mmHg. La pression artérielle doit être baissée progressivement sans aller en deçà de 140/85 mm Hg.

Si un traitement doit être instauré, le tableau 1 rapporte les différents médicaments disponibles.

1) Lors d’HTA chronique, du fait de l'abaissement physiologique des résistances périphériques au cours du 1e et 2e trimestres de la grossesse, on peut recommander d’arrêter tout traitement en début de grossesse et de ne traiter que si les chiffres d’HTA le justifient. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion comme les diurétiques sont formellement contrindiqués.

2) En cas de prééclampsie pure ou surajoutée, le traitement comprend 2 volets.

2.1 Le traitement préventif :

L'acide acétylsalicylique ou aspirine à des doses faibles (100 mg/j), antiagrégant

plaquettaire, peut être prescrite de la 15e à la 35e semaine d'aménorrhée chez les patientes ayant des antécédents de prééclampsie sévère et précoce, de retard de croissance intra-utérin ou de mort fœtale in utero dans un contexte vasculaire.

Un temps de saignement doit être réalisé avant de débuter le traitement par l'aspirine et être inférieur à 8 minutes. Après 15 jours de traitement, un nouveau temps de saignement doit être pratiqué pour un éventuel ajustement des doses.

2.2 Le traitement curatif:

En cas de prééclampsie, l’hospitalisation est systématique. La décision de terminaison de la grossesse est fonction du terme, du poids fœtal estimé, du risque de souffrance fœtale aiguë et de la sévérité du tableau maternel.

Un remplissage vasculaire est souvent nécessaire, en particulier en cas d’oligurie et pour prévenir les effets systémiques du traitement vasodilatateur.

Le traitement antihypertenseur est parentéral et fait appel au Loxen® ou au Trandate®. Toute thérapeutique hypotensive maternelle peut, si elle est mal contrôlée, entraîner une brusque hypotension, qui sera délétère pour le fœtus.

3) En cas d’éclampsie, le traitement, outre celui de l’hypertension artérielle menaçante, repose sur la lutte contre le vasospasme cérébral et la neuroprotection Le sulfate de magnésium est le traitement de référence en prévention de la récidive de l’éclampsie au décours de la première crise. Les dihydropyridines sont une alternative d’avenir, d’autant que la nicardipine peut être également utilisée dans un but antihypertenseur.

À la phase aiguë de la crise, l’emploi d’une dose unique de diazépam ou de clonazépam est recommandé, sous couvert de l’assurance d’une ventilation efficace et de l’instauration au décours du traitement préventif.

L’intérêt d’un traitement préventif systématique en l’absence de crise est discuté selon les circonstances et fait appel au sulfate de magnésium.

4) Le traitement du HELLP syndrome est l’interruption de grossesse par césarienne ou par voie vaginale selon les cas. En cas de grande prématurité (grossesse < 32 SA), une attitude expectative peut se discuter et une corticothérapie à visée maternelle sous surveillance stricte peut être proposée pour tenter d’améliorer les divers paramètres biologiques.

5) Avant 34 semaines, on n’omettra pas de prévenir les complications de la prématurité en administrant à la mère des corticoïdes à visée fœtale 24H avant l’extraction quel que soit le tableau.

 

 

6) Accouchement par voie basse ou césarienne ?

Toutes les situations où l’état maternel est d’une grande instabilité, telles que hémorragie, détresse respiratoire nécessitant l’intubation et la ventilation, éclampsie, présence de signes neurologiques, ou existence d’un hématome sous capsulaire du foie contre-indiquent toute tentative d’induction du travail. Pour le fœtus, une première condition pour autoriser la voie basse est l’absence de signes d’hypoxie.

Si le travail se déclenche spontanément, avec une présentation céphalique et de bonnes conditions locales, la voie basse peut être acceptée sous réserve d’une surveillance très active avec monitorage continu du RCF. Si le travail ne se déclenche pas, la voie basse est d’autant plus facilement envisageable que les conditions locales sont bonnes et que la grossesse est plus avancée en âge.

 

 

                                                                  DR SADOK M.